• ECO

Пептиды при Аутиммунном Тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это хроническое органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани и образованием антител к ткани щитовидной железы (к тиреоглобулину и микросомальной фракции - тиреопероксидазе – ТПО) фолликулярного эпителия.

Аутоиммунный тиреоидит впервые описан в 1912 г японским хирургом Хашимото как лимфоматозный зоб, поскольку для него характерна морфологически лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы. Выделяют две основные формы аутоиммунного тиреоидита (гипертрофическую – зоб Хашимото и атрофическую – первичная микседема).

Распространенность АИТ среди населения разных стран колеблется от 0,1 – 1,2% у детей, до 6 – 11% у женщин старше 60 лет. Соотношение мужчин и женщин 1:4 – 1:8.

Можно выделить 3 группы факторов: 1) факторы внешней среды, 2) факторы внутренней среды, 3) другие заболевания, при которых может также развиваться аутоиммунный тиреоидит.

К факторам внешней среды относятся: экологические факторы, урбанизация, стрессы, что приводит к напряжению системы гипоталамусгипофиз-надпочечники, с последующим снижением адаптационного синдрома и росту аутоиммунных заболеваний, в частности, аутоиммунного тиреоидита.


Факторы внутренней среды представляют: генетические факторы, развитие семейных форм заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Предрасположенность к АИТ имеют лица с носительством антигенов гистосовместимости НLА DR3 (атрофическая форма), DR5 (гипертрофическая форма)

Заболевание обусловлено частичным дефектом иммунологического контроля – дефицитом Тлимфоцитов – супрессоров, в связи с чем происходит выживание запрещенного (форбидного) клона Тлимфоцитов. Взаимодействие форбидного клона Тлимфоцитов с антигенами запускают иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа, выделяются медиаторы воспаления – лимфокины, фактор некроза опухолей и другие цитотоксические вещества.


Т-лимфоциты–хелперы воздействуют на В-лимфоциты, которые превращаются в плазматические клетки и образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции (ТПО). Антитела на поверхности клеток фолликулярного эпителия, объединяясь с Т-лимфоцитами-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонпродуцирующие клетки щитовидной железы, вызывают их деструкцию, приводя к снижению функции щитовидной железы, снижают секрецию Т3, Т4 и повышают ТТГ, что приводит к увеличению щитовидной железы – зобу (гипертрофическая форма АИТ).

Атрофическую форму АИТ связывают с блокирующими антителами к рецептору ТТГ. Для гипертрофической формы АИТ характерна диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов и фиброз различной степени. При атрофической форме АИТ выражен фиброз, атрофия эпителиальных клеток и лимфоидная инфильтрация.


Заболевание развивается постепенно, иногда больные обращают внимание на увеличение щитовидной железы, ощущение давления в области шеи, при больших размерах зоба могут возникать симптомы сдавления окружающих органов и тканей.

Щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите гипертрофической форме увеличена, диффузная, неравномерной плотности, реже диффузно-узловая или узловая (псевдоузлы, но могут сочетаться и с коллоидным узловым зобом), подвижная при глотании, безболезненна при пальпации.


Функция щитовидной железы при АИТ вариабильна, вначале может быть эутиреоз. В дебюте заболевания может наблюдаться гипертиреоз, который развивается вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных тиреоидных гормонов в результате аутоиммунного процесса и деструкции ткани ЩЖ. Хашитоксикоз при АИТ протекает в легкой форме с характерным транзиторным течением, в крови обнаруживают тиреостимулирующие антитела. В дальнейшем функция щитовидной железы снижается с практически обязательным исходом в гипотиреоз.


Наиболее характерными клиническими проявлениями АИТ является плотная, диффузно увеличенная щитовидная железа с симптоматикой гипотиреоза, реже гипертиреоза и эутиреоза. Гипотиреоз различной степени тяжести имеет место у 36,5% больных с АИТ, у 40,5% больных выявляется субклинический гипотиреоз на основании повышения ТТГ и пробы с тиролиберином, у 18,9% - состояние эутиреоза, у 4,1% - гиперфункция щитовидной железы.


Таким образом, при АИТ может иметь место 5 видов функциональной активности ЩЖ:

  • эутиреоз,

  • субклинический и клинически манифестный тиреотоксикоз,

  • субклинический гипотиреоз,

  • клинически манифестный гипотиреоз, подтвержденный гормональным тиреоидным спектром.

  • У 5% при АИТ может присоединяться эндокринная офтальмопатия.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита основывается на клинических и пальпаторных данных, определении функционального состояния щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы, наличии антител к антигенам щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы.

АИТ – это клинический диагноз, лабораторные и функциональные методы являются дополнительными, не один из данных методов самостоятельно не позволяет диагностировать АИТ.


Сочетание больших диагностических признаков позволяет установить диагноз АИТ:

1. наличие первичного гипотиреоза, стойкого субклинического или манифестного в клинике;

2. подтверждение гормональным исследованием;

3. увеличение объема щитовидной железы более 18 – 25 мл у женщин и мужчин соответственно;

4. гипоэхогенность щитовидной железы при УЗИ;

5. наличие антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО);

6. пункционная биопсия щитовидной железы при АИТ не обязательна, поскольку это доброкачественное заболевание.

При отсутствии одного признака диагноз АИТ носит вероятностный характер.


Гормональный тиреоидный спектр при АИТ характеризуется:

  • эутиреоз – ТТГ, св Т4 в пределах нормы;

  • субклинический хашитоксикоз – ТТГ ниже нормы, св Т4 в пределах нормы;

  • манифестный хашитоксикоз – ТТГ снижен, св Т4 повышен; субклинический гипотиреоз – ТТГ повышен более 5мЕД/л, св Т4 в норме;

  • манифестный гипотиреоз – ТТГ значительно повышен, св. Т4 снижен.

При УЗИ щитовидной железы определяется увеличение или уменьшение размеров (объема) щитовидной железы, при гипертрофической форме АИТ, больше 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин, при атрофической форме менее 3 мл. Кардинальным УЗИ признаком АИТ является диффузное снижение эхогенности, также как при ДТЗ, то есть дифференцировать АИТ и ДТЗ по данным УЗИ не представляется возможным. Фиброзные изменения не являются специфичными.


Поскольку АИТ является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием необходимо определение антител к антигенам щитовидной железы. При АИТ обнаруживают антитела к тиреоглобулину от 53% до 86%, к микросомальному антигену до 95%, антиген, против которого направлено действие микросомальных антител является фермент пероксидаза, локализованная в микросомальной фракции. При АИТ имеется повышенный уровень АТ-ТГ, АТТПО. Наличие обоих антител в крови в диагностических титрах указывает на высокий риск развития аутоиммунной патологии щитовидной железы, в частности АИТ.

Пункционная биопсия щитовидной железы при АИТ не является обязательным обследованием, поскольку АИТ представляет доброкачественное заболевание щитовидной железы. При цитологической диагностике АИТ выявляется лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы.


Показанием для ее проведения при АИТ служит диффузно-узловой и узловой характер зоба, подозрение на рак щитовидной железы, а также при редких случаях тиреоидной патологии гистиоцитозе и амилоидозе.